COVID-19 (COrona VIrus Disease-2019) Тема - 4
- Публикувана: 7 юни 2020, 17:17 ч.
- Последно мнение: 13 септ. 2020, 09:36 ч.
# 25 800
27 авг. 2020, 21:57 ч.
Това към Лили или към доктора? Защото тя просто е цитирала написаното от него...
Аз нямам грам познания в тази област, но мога да чета английски и да видя, че е цитирала доктора и му приписала мисли, които той не е изразявал. Онзиден направи същото, използвайки израз "потвърдено с голяма вероятност".
Виж целия пост
Това към Лили или към доктора? Защото тя просто е цитирала написаното от него...
Аз нямам грам познания в тази област, но мога да чета английски и да видя, че е цитирала доктора и му приписала мисли, които той не е изразявал. Онзиден направи същото, използвайки израз "потвърдено с голяма вероятност".
# 25 801
27 авг. 2020, 21:57 ч.
Хидроксихлорохин в комбинация с доксициклин има по-добър и безопасен ефект върху пациентите.
(преведено е с гугл транслейт щото не дават на английски. Превеждам го щото не съм сигурна дали можете да отворите линка)
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2214250920301 … recommender_email
Въведение
Новата коронавирусна инфекция от 2019 г., наречена COVID-19, създаде безпрецедентна криза в общественото здраве и застраши живота на милиони хора по целия свят [1]. Имунопатогенезата на тежкия COVID-19 е частично разбрана и вероятно включва както вирусно увреждане, така и изобилие от възпалителен отговор на гостоприемника, като и двете допринасят за остро увреждане на белите дробове, синдром на остър респираторен дистрес (ARDS) и полиорганна недостатъчност [2] . Тъй като няма ясни доказателства за ефикасност сред наличните антивирусни средства за COVID-19 и тъй като откриването и клиничното тестване на нови антивирусни агенти отнема много време, преназначаването на съществуващи лекарства е от първостепенно значение. Приоритет трябва да се даде на лекарства, които съчетават антивирусни и противовъзпалителни ефекти. Освен това кандидатстващите лекарства трябва да имат приемлив профил на поносимост без големи нежелани събития или токсични ефекти.
Хидроксихлорохин със или без азитромицин
Няколко агенти, включително хидроксихлорохин, предполагат in vitro активност срещу тежък остър респираторен синдром коронавирус 2 (SARS-CoV-2), вирусът, който причинява COVID-19 [3]. Антивирусният механизъм на хидроксихлорохина не е напълно изяснен, но вероятно се появява чрез промяна в рН на повърхността на клетъчната мембрана, която инхибира сливането и събирането на вируса [3]. Последни неконтролирани клинични данни от Gautret et al. демонстрира, че лечението с хидроксихлорохин е свързано с бърз вирусологичен клирънс, настъпил на 6-ия ден при 70% от пациентите на монотерапия спрямо 12,5% от пациентите на поддържащо лечение; добавянето на азитромицин леко усилва този ефект, като вирусологичен клирънс се появява на 5-ия ден при 100% от пациентите, получаващи комбинацията [4]. Въпреки забележимите ограничения на това проучване, включително малък брой пациенти, отсъствие на рандомизация, пристрастност при подбора на контролите и използване на лечение при по-малко болни пациенти, тази антимикробна комбинация генерира голям интерес [4].
Комбинацията от хидроксихлорохин и азитромицин обаче поражда основни опасения за безопасността, по-специално взаимодействията между лекарствата и кардиотоксичността, включително фатална аритмия, особено сред заразени пациенти в напреднала възраст с основно сърдечно-белодробно хронично заболяване [5]. Повишеният риск от кардиотоксичност сред по-възрастните пациенти е от особено значение [6]. Също така, пациентите с COVID-19 могат да развият свързана с инфекция кардиомиопатия (честотата е неизвестна) с директни и индиректни сърдечно-съдови усложнения, включително остра миокардна травма, фулминантни миокардити (със смъртност до 40% -70%), аритмии и венозни тромбоемболия [5, [7], [8], [9]].
Антивирусни ефекти на доксициклин
Предвид рисковете от хидроксихлорохин и азитромицин в комбинация, ние предлагаме хидроксихлорохин с доксициклин като по-добра алтернатива на азитромицин. Доксициклинът и други производни на тетрациклин като миноциклин проявяват противовъзпалителни ефекти заедно с in vitro антивирусна активност срещу няколко РНК вируса. Използването на тези агенти е свързано с клинично подобрение, дори обръщане на цитокиновата буря при някои инфекции, причинени от РНК вируси, като треска от денга [10].
Механизмът на антивирусните ефекти на тетрациклиновите производни може да бъде вторичен по отношение на транскрипционното регулиране на вътреклетъчния цинков антивирусен протеин (ZAP), кодиращ ген в клетките гостоприемници [11,12]. ZAP може също така да се свърже със специфични мишени вирусни тРНК и да потиска транслацията на РНК [13,14]. Експериментални проучвания използват тетрациклин за индуциране на свръхекспресия на гостоприемник ZAP в HEK293, плъхове и маймуни клетъчни линии (Vero клетки), което допринася за инхибиране на РНК вируси като вируса на денга, ебола, вируса на човешката имунна недостатъчност, Zika и грип А [ 11,12, [15], [16], [17], [18]].
Също така, in vitro проучвания показват, че доксициклинът може да потисне инфекцията с вируса на денга във клетките Vero чрез инхибиране на ензимите на серин протеаза на денга и чрез навлизане на вируса [17,19]. Доксициклин показа способността да инхибира репликацията на вируса на денга в културата на клетките Vero и вероятно взаимодейства с протеина Е на вируса на денга, необходим за навлизане на вируса [19]. По подобен начин доксициклинът контролира инфекцията с вируса Chikungunya (CHIKV) чрез инхибиране на CHIKV цистеин протеаза на Vero клетки и показва значително намаляване на титъра на CHIKV в кръвта на мишки [20].
В допълнение, тетрациклиновите производни като доксициклин са силно липофилни антимикробни средства, които хелатират цинкови съединения върху матрични металопротеинази (ММР) на клетки на бозайници [21], а проучване in vitro показва, че мишите коронавируси разчитат на ММР за клетъчно сливане и репликация на вируси [22] . Други механизми на вирусно сливане и репликация от коронавирусите използват гостоприемни протеази [22], биха могли да бъдат възможна цел за доксициклин.
Противовъзпалителни ефекти на доксициклин
При COVID-19 повишени нива на кръвен интерлевкин (IL) -6 са наблюдавани по-често при тежко заболяване на COVID-19 и сред не-оцелели, което предполага, че смъртността може да се дължи на вирусно задвижван хипер възпаление и на цитокинова буря [23] . Интензивното провъзпалително състояние има централна роля в патогенезата на денга и хеморагична треска, водеща до цитокинова буря [24]. Важно е, че доксициклинът намалява провъзпалителните цитокини, включително IL-6 и фактор на туморна некроза (TNF) -α, при пациенти с хеморагична треска от денга и смъртността е с 46% по-ниска в групата, лекувана с доксициклин (11,2%), отколкото при нелекуваната група (20,9%) [24]. Освен това, доксициклинът е по-ефективен от тетрациклин за намаляване на тези провъзпалителни цитокини [25].
По същия начин, in vitro проучване предполага, че лечението с миноциклин има двойни противовъзпалителни ефекти и вирусна репликация в клетки, заразени с инфекция с Enterovirus 71, тъй като миноциклинът намалява вирусния цитопатичен ефект, експресията на вирусен протеин, вирусните титри, нивата на IL-6 и IL -8 и относителна експресия на тРНК на TNF-a. Също така, при миши модел, миноциклинът инхибира IL-6 и гранулоцитния колониестимулиращ фактор в плазмата и TNF-α в малкия мозък [26].
В допълнение, тежкият остър респираторен синдром на коронавирус (SARS-CoV) обхваща папаин-подобна протеаза, която значително задейства протеин 1 за ранен растежен отговор (Egr-1) - зависимо активиране на трансформиращ растежен фактор бета 1 (TGF-β1), което води до повишено регулиране на про-фиброзните отговори in vitro и in vivo в белите дробове [27,28]. Последните изследвания на изчислителните методи идентифицират доксициклин сред лекарствата, които потенциално могат да бъдат използвани за инхибиране на SARS-CoV-2 папаин-подобна протеаза [29].
Тежък COVID-19, ARDS и патофизиологични и терапевтични съображения
Дихателната недостатъчност от ARDS е водещата причина за смъртност при пациенти с COVID-19 [30]. Различни провъзпалителни цитокини и хемокини, включително IL-6, TNF-α и профибротични фактори (TGFB1, CCN2 и PDGFA), също са замесени в увреждане на тъканите и изтичане на съдове и могат да стимулират белодробна фиброза при инфекция на SARS-CoV [31 ]. Патологичните характеристики на COVID-19 много наподобяват тези на инфекцията с SARS-CoV, която причинява масивна белодробна тъкан, ремоделираща се чрез урокиназа, коагулация и зарастващи рани пътища и чрез извънклетъчни матрични протеини, включително MMPs [31]. ММР участват в ремоделирането на белите дробове и разрушаването на извънклетъчния матрикс, което води до увреждане на ендотелната базална ламина и повишена съдова пропускливост [32,33]. Важно е, че механичната вентилация, която има основна роля в управлението на ARDS, е свързана с допълнително нараняване на белите дробове чрез активиране на MMPs, което води до увреждане на белите дробове, причинено от вентилация [34].
Както бе споменато по-рано, доксициклинът е силен и широкоспектърен инхибитор на MMPs (семейство от повече от 24 цинк-зависими протеази). Освен това, експериментални проучвания показват, че лечението с доксициклин придава защитна роля при нараняване на белите дробове [35,36]. Профилактичната употреба на доксициклин при мишки, заразени с вирулентен грипен вирус H3N2, намалява появата на остро увреждане на белите дробове [37]. Класът на тетрациклиновите антимикробни средства като цяло се оказа клинично полезен инструмент за инхибиране на MMP чрез способността им да хелатират каталитичния йон Zn2 +, който е от съществено значение за активността на MMP, независимо от техните антимикробни свойства [34]. Сред тетрациклиновите производни доксициклинът е най-мощният инхибитор на ММР, дори в субантимикробна доза (25 mg) [34]. Тъй като увреждането на имунната система на белите дробове / ARDS е видно при пациенти с тежък COVID-19, инхибирането на MMPs може да помогне за възстановяване на увредената белодробна тъкан и да подобри възстановяването [38].
Бъдещи съображения за дизайн на проучването
В светлината на тези потенциални ползи, ние предлагаме използването на доксициклин (за предпочитане) или миноциклин като партньорски агент с хидроксихлорохин или с други обещаващи антивирусни терапии на COVID-19 като ремдезивир, особено при пациенти в напреднала възраст с множество здравни състояния, особено сърдечни съпътстващи заболявания. Доксициклинът обикновено се предписва като част от емпирично лечение на атипична бактериална пневмония или придобита в общността пневмония въз основа на последните насочени към доказателства клинични практики [39]. Следователно може да е полезно да се проведе голямо ретроспективно кохортно проучване, оценяващо тежестта на заболяването, коинфекциите, смъртността, продължителността на хоспитализацията и необходимостта от инвазивна вентилация сред пациенти, заразени с COVID-19, които са получили основа на доксициклин или друг тетрациклин базиран на емпиричен антимикробен режим.
В допълнение, плацебо-контролираните рандомизирани клинични проучвания, разделени на две групи (терапевтична група, антивирусна (т.е. ремдезивир) плюс доксициклин спрямо контролната група, антивирусна плюс плацебо) и трябва да включват пациенти с COVID-19, независимо от тежестта на заболяването при представянето. Първичните крайни точки, в допълнение към смъртността, трябва да включват клинично подобрение (отлагане), прогресия до дихателна недостатъчност, необходимост от механична вентилация (продължителност и екстубация), вирусологичен клирънс и продължителност на престоя в болницата.
Заключение
Тъй като пациентите с COVID-19 се нуждаят както от антивирусно, така и от противовъзпалително лечение, както и от защита срещу увреждане на белите дробове, проучванията на предложената комбинирана терапия са оправдани. Тъй като доксициклинът е евтин и широко достъпен, има безопасен профил на поносимост и е привлекателна възможност за лечение на COVID-19, както и потенциално облекчаване на белодробните последици и също така осигуряване на покритие срещу атипични бактериални пневмонии като Mycoplasma pneumoniae и Legionella pneumophilia.
Виж целия пост
(преведено е с гугл транслейт щото не дават на английски. Превеждам го щото не съм сигурна дали можете да отворите линка)
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2214250920301 … recommender_email
Въведение
Новата коронавирусна инфекция от 2019 г., наречена COVID-19, създаде безпрецедентна криза в общественото здраве и застраши живота на милиони хора по целия свят [1]. Имунопатогенезата на тежкия COVID-19 е частично разбрана и вероятно включва както вирусно увреждане, така и изобилие от възпалителен отговор на гостоприемника, като и двете допринасят за остро увреждане на белите дробове, синдром на остър респираторен дистрес (ARDS) и полиорганна недостатъчност [2] . Тъй като няма ясни доказателства за ефикасност сред наличните антивирусни средства за COVID-19 и тъй като откриването и клиничното тестване на нови антивирусни агенти отнема много време, преназначаването на съществуващи лекарства е от първостепенно значение. Приоритет трябва да се даде на лекарства, които съчетават антивирусни и противовъзпалителни ефекти. Освен това кандидатстващите лекарства трябва да имат приемлив профил на поносимост без големи нежелани събития или токсични ефекти.
Хидроксихлорохин със или без азитромицин
Няколко агенти, включително хидроксихлорохин, предполагат in vitro активност срещу тежък остър респираторен синдром коронавирус 2 (SARS-CoV-2), вирусът, който причинява COVID-19 [3]. Антивирусният механизъм на хидроксихлорохина не е напълно изяснен, но вероятно се появява чрез промяна в рН на повърхността на клетъчната мембрана, която инхибира сливането и събирането на вируса [3]. Последни неконтролирани клинични данни от Gautret et al. демонстрира, че лечението с хидроксихлорохин е свързано с бърз вирусологичен клирънс, настъпил на 6-ия ден при 70% от пациентите на монотерапия спрямо 12,5% от пациентите на поддържащо лечение; добавянето на азитромицин леко усилва този ефект, като вирусологичен клирънс се появява на 5-ия ден при 100% от пациентите, получаващи комбинацията [4]. Въпреки забележимите ограничения на това проучване, включително малък брой пациенти, отсъствие на рандомизация, пристрастност при подбора на контролите и използване на лечение при по-малко болни пациенти, тази антимикробна комбинация генерира голям интерес [4].
Комбинацията от хидроксихлорохин и азитромицин обаче поражда основни опасения за безопасността, по-специално взаимодействията между лекарствата и кардиотоксичността, включително фатална аритмия, особено сред заразени пациенти в напреднала възраст с основно сърдечно-белодробно хронично заболяване [5]. Повишеният риск от кардиотоксичност сред по-възрастните пациенти е от особено значение [6]. Също така, пациентите с COVID-19 могат да развият свързана с инфекция кардиомиопатия (честотата е неизвестна) с директни и индиректни сърдечно-съдови усложнения, включително остра миокардна травма, фулминантни миокардити (със смъртност до 40% -70%), аритмии и венозни тромбоемболия [5, [7], [8], [9]].
Антивирусни ефекти на доксициклин
Предвид рисковете от хидроксихлорохин и азитромицин в комбинация, ние предлагаме хидроксихлорохин с доксициклин като по-добра алтернатива на азитромицин. Доксициклинът и други производни на тетрациклин като миноциклин проявяват противовъзпалителни ефекти заедно с in vitro антивирусна активност срещу няколко РНК вируса. Използването на тези агенти е свързано с клинично подобрение, дори обръщане на цитокиновата буря при някои инфекции, причинени от РНК вируси, като треска от денга [10].
Механизмът на антивирусните ефекти на тетрациклиновите производни може да бъде вторичен по отношение на транскрипционното регулиране на вътреклетъчния цинков антивирусен протеин (ZAP), кодиращ ген в клетките гостоприемници [11,12]. ZAP може също така да се свърже със специфични мишени вирусни тРНК и да потиска транслацията на РНК [13,14]. Експериментални проучвания използват тетрациклин за индуциране на свръхекспресия на гостоприемник ZAP в HEK293, плъхове и маймуни клетъчни линии (Vero клетки), което допринася за инхибиране на РНК вируси като вируса на денга, ебола, вируса на човешката имунна недостатъчност, Zika и грип А [ 11,12, [15], [16], [17], [18]].
Също така, in vitro проучвания показват, че доксициклинът може да потисне инфекцията с вируса на денга във клетките Vero чрез инхибиране на ензимите на серин протеаза на денга и чрез навлизане на вируса [17,19]. Доксициклин показа способността да инхибира репликацията на вируса на денга в културата на клетките Vero и вероятно взаимодейства с протеина Е на вируса на денга, необходим за навлизане на вируса [19]. По подобен начин доксициклинът контролира инфекцията с вируса Chikungunya (CHIKV) чрез инхибиране на CHIKV цистеин протеаза на Vero клетки и показва значително намаляване на титъра на CHIKV в кръвта на мишки [20].
В допълнение, тетрациклиновите производни като доксициклин са силно липофилни антимикробни средства, които хелатират цинкови съединения върху матрични металопротеинази (ММР) на клетки на бозайници [21], а проучване in vitro показва, че мишите коронавируси разчитат на ММР за клетъчно сливане и репликация на вируси [22] . Други механизми на вирусно сливане и репликация от коронавирусите използват гостоприемни протеази [22], биха могли да бъдат възможна цел за доксициклин.
Противовъзпалителни ефекти на доксициклин
При COVID-19 повишени нива на кръвен интерлевкин (IL) -6 са наблюдавани по-често при тежко заболяване на COVID-19 и сред не-оцелели, което предполага, че смъртността може да се дължи на вирусно задвижван хипер възпаление и на цитокинова буря [23] . Интензивното провъзпалително състояние има централна роля в патогенезата на денга и хеморагична треска, водеща до цитокинова буря [24]. Важно е, че доксициклинът намалява провъзпалителните цитокини, включително IL-6 и фактор на туморна некроза (TNF) -α, при пациенти с хеморагична треска от денга и смъртността е с 46% по-ниска в групата, лекувана с доксициклин (11,2%), отколкото при нелекуваната група (20,9%) [24]. Освен това, доксициклинът е по-ефективен от тетрациклин за намаляване на тези провъзпалителни цитокини [25].
По същия начин, in vitro проучване предполага, че лечението с миноциклин има двойни противовъзпалителни ефекти и вирусна репликация в клетки, заразени с инфекция с Enterovirus 71, тъй като миноциклинът намалява вирусния цитопатичен ефект, експресията на вирусен протеин, вирусните титри, нивата на IL-6 и IL -8 и относителна експресия на тРНК на TNF-a. Също така, при миши модел, миноциклинът инхибира IL-6 и гранулоцитния колониестимулиращ фактор в плазмата и TNF-α в малкия мозък [26].
В допълнение, тежкият остър респираторен синдром на коронавирус (SARS-CoV) обхваща папаин-подобна протеаза, която значително задейства протеин 1 за ранен растежен отговор (Egr-1) - зависимо активиране на трансформиращ растежен фактор бета 1 (TGF-β1), което води до повишено регулиране на про-фиброзните отговори in vitro и in vivo в белите дробове [27,28]. Последните изследвания на изчислителните методи идентифицират доксициклин сред лекарствата, които потенциално могат да бъдат използвани за инхибиране на SARS-CoV-2 папаин-подобна протеаза [29].
Тежък COVID-19, ARDS и патофизиологични и терапевтични съображения
Дихателната недостатъчност от ARDS е водещата причина за смъртност при пациенти с COVID-19 [30]. Различни провъзпалителни цитокини и хемокини, включително IL-6, TNF-α и профибротични фактори (TGFB1, CCN2 и PDGFA), също са замесени в увреждане на тъканите и изтичане на съдове и могат да стимулират белодробна фиброза при инфекция на SARS-CoV [31 ]. Патологичните характеристики на COVID-19 много наподобяват тези на инфекцията с SARS-CoV, която причинява масивна белодробна тъкан, ремоделираща се чрез урокиназа, коагулация и зарастващи рани пътища и чрез извънклетъчни матрични протеини, включително MMPs [31]. ММР участват в ремоделирането на белите дробове и разрушаването на извънклетъчния матрикс, което води до увреждане на ендотелната базална ламина и повишена съдова пропускливост [32,33]. Важно е, че механичната вентилация, която има основна роля в управлението на ARDS, е свързана с допълнително нараняване на белите дробове чрез активиране на MMPs, което води до увреждане на белите дробове, причинено от вентилация [34].
Както бе споменато по-рано, доксициклинът е силен и широкоспектърен инхибитор на MMPs (семейство от повече от 24 цинк-зависими протеази). Освен това, експериментални проучвания показват, че лечението с доксициклин придава защитна роля при нараняване на белите дробове [35,36]. Профилактичната употреба на доксициклин при мишки, заразени с вирулентен грипен вирус H3N2, намалява появата на остро увреждане на белите дробове [37]. Класът на тетрациклиновите антимикробни средства като цяло се оказа клинично полезен инструмент за инхибиране на MMP чрез способността им да хелатират каталитичния йон Zn2 +, който е от съществено значение за активността на MMP, независимо от техните антимикробни свойства [34]. Сред тетрациклиновите производни доксициклинът е най-мощният инхибитор на ММР, дори в субантимикробна доза (25 mg) [34]. Тъй като увреждането на имунната система на белите дробове / ARDS е видно при пациенти с тежък COVID-19, инхибирането на MMPs може да помогне за възстановяване на увредената белодробна тъкан и да подобри възстановяването [38].
Бъдещи съображения за дизайн на проучването
В светлината на тези потенциални ползи, ние предлагаме използването на доксициклин (за предпочитане) или миноциклин като партньорски агент с хидроксихлорохин или с други обещаващи антивирусни терапии на COVID-19 като ремдезивир, особено при пациенти в напреднала възраст с множество здравни състояния, особено сърдечни съпътстващи заболявания. Доксициклинът обикновено се предписва като част от емпирично лечение на атипична бактериална пневмония или придобита в общността пневмония въз основа на последните насочени към доказателства клинични практики [39]. Следователно може да е полезно да се проведе голямо ретроспективно кохортно проучване, оценяващо тежестта на заболяването, коинфекциите, смъртността, продължителността на хоспитализацията и необходимостта от инвазивна вентилация сред пациенти, заразени с COVID-19, които са получили основа на доксициклин или друг тетрациклин базиран на емпиричен антимикробен режим.
В допълнение, плацебо-контролираните рандомизирани клинични проучвания, разделени на две групи (терапевтична група, антивирусна (т.е. ремдезивир) плюс доксициклин спрямо контролната група, антивирусна плюс плацебо) и трябва да включват пациенти с COVID-19, независимо от тежестта на заболяването при представянето. Първичните крайни точки, в допълнение към смъртността, трябва да включват клинично подобрение (отлагане), прогресия до дихателна недостатъчност, необходимост от механична вентилация (продължителност и екстубация), вирусологичен клирънс и продължителност на престоя в болницата.
Заключение
Тъй като пациентите с COVID-19 се нуждаят както от антивирусно, така и от противовъзпалително лечение, както и от защита срещу увреждане на белите дробове, проучванията на предложената комбинирана терапия са оправдани. Тъй като доксициклинът е евтин и широко достъпен, има безопасен профил на поносимост и е привлекателна възможност за лечение на COVID-19, както и потенциално облекчаване на белодробните последици и също така осигуряване на покритие срещу атипични бактериални пневмонии като Mycoplasma pneumoniae и Legionella pneumophilia.
# 25 802
27 авг. 2020, 21:59 ч.
Ако учителите имат възможност да са с маски, трябва да са много безотговорни първо към себе си, да не ги използват. А децата и учителите ще се нагодят. Няма пълно щастие.
Разбирам те какво се опитваш да направиш, но няма смисъл да продължаваш. Сега за маската и дишането ми ли се захвана? Твоето е като в детската градина - последното спасение на детето, което вижда, че не може да надделее е "а ти си тъпа и майка ти е грозна".
Не само че не разбирам какво говориш, но и едва сега разбирам, че си се обръщала към мен в предишните постове. Аз просто дискутирам.
Виж целия пост
Децата дали ще помолват учителката да повтори, защото не са разбрали? 25 деца едновременно всичко еднакво ли разбират?
Колкото до това дали има или няма проблеми, няма никакъв начин да нямаш проблеми при затруднено дишане. Ако не се затруднява, да ти имам маската.
Колкото до това дали има или няма проблеми, няма никакъв начин да нямаш проблеми при затруднено дишане. Ако не се затруднява, да ти имам маската.
Ако учителите имат възможност да са с маски, трябва да са много безотговорни първо към себе си, да не ги използват. А децата и учителите ще се нагодят. Няма пълно щастие.
Разбирам те какво се опитваш да направиш, но няма смисъл да продължаваш. Сега за маската и дишането ми ли се захвана? Твоето е като в детската градина - последното спасение на детето, което вижда, че не може да надделее е "а ти си тъпа и майка ти е грозна".
Не само че не разбирам какво говориш, но и едва сега разбирам, че си се обръщала към мен в предишните постове. Аз просто дискутирам.
# 25 803
27 авг. 2020, 22:10 ч.
В тази връзка пих доксициклин за една друга бактериална инфекция, но изглежда не се повлия до окончателно изчистване. Поне съм доволен, че не ми повреди силно стомаха. След 2 месеца ще се тествам пак.
Не разбирам какво се дразните на Лили - намерила статия в нета, споделила, всеки може да прецени дали е достоверна.
Виж целия пост
Не разбирам какво се дразните на Лили - намерила статия в нета, споделила, всеки може да прецени дали е достоверна.
# 25 804
27 авг. 2020, 22:13 ч.
Това е публичен туит на специалист кардиолог, който със сигурност разбира много повече от теб, Хеликаза и чието мнение тежи. Аз дори не съм коментирала, нито съм тълкувала нещо по него, само съм превела туита на доктора и съм дала линк. С какво право си позволяваш да ме обиждаш?
Виж целия пост
# 25 805
27 авг. 2020, 22:13 ч.
Това към Лили или към доктора? Защото тя просто е цитирала написаното от него...
Аз нямам грам познания в тази област, но мога да чета английски и да видя, че е цитирала доктора и му приписала мисли, които той не е изразявал. Онзиден направи същото, използвайки израз "потвърдено с голяма вероятност".
Аз пък имам ниво proficiency по английски и не виждам някаква промяна в смисъла. Явно не са й ясни всички термини, което е нормално. Затова е и пуснат линк към статията и всеки може сам да си вади заключенията. Не знам какво си фантазира с това, че пуска информация за изследвания относно вируса... за което е и темата всъщност. Тия заяжданици на лична основа са ми много пошли.
Виж целия пост
Това към Лили или към доктора? Защото тя просто е цитирала написаното от него...
Аз нямам грам познания в тази област, но мога да чета английски и да видя, че е цитирала доктора и му приписала мисли, които той не е изразявал. Онзиден направи същото, използвайки израз "потвърдено с голяма вероятност".
Аз пък имам ниво proficiency по английски и не виждам някаква промяна в смисъла. Явно не са й ясни всички термини, което е нормално. Затова е и пуснат линк към статията и всеки може сам да си вади заключенията. Не знам какво си фантазира с това, че пуска информация за изследвания относно вируса... за което е и темата всъщност. Тия заяжданици на лична основа са ми много пошли.
# 25 806
27 авг. 2020, 22:14 ч.
А статията дали прочете? Осмисляш ли изобщо за какво става дума в нея?
Цитираният доктор дори не е сред авторите...
Виж целия пост
Цитираният доктор дори не е сред авторите...
# 25 807
27 авг. 2020, 22:17 ч.
Вярвам на доктора много повече от теб, затова съм сметнала, че неговият туит си заслужава да бъде споделен. Ти какъв специалист си точно, Хеликаза?
Виж целия пост
# 25 808
27 авг. 2020, 22:21 ч.
Молекулярен биолог, с магистратура по генетика. А ти? Нещо сравнимо?
Виж целия пост
Вярвам на доктора много повече от теб, ти какъв специалист си точно, Хеликаза?
# 25 809
27 авг. 2020, 22:24 ч.
Молекулярен биолог, с магистратура по генетика. А ти? Нещо сравнимо?
Защо се сравняваш с мен? Аз само съм цитирала мнението на уважаван специалист. А ти дали имаш биографията и квалификациите на д-р Топол, професор по молекулярна медицина, специалист по генетика, кардиология, който освен всички други неща е и главен редактор на Medscape има над 1200 научни публикации и е в топ 10 на най-цитираните учени, дълбоко се съмнявам.
Ако имаш някакви възражения, обърни се към него и спри да се занимаваш с мен, досадно е вече.
Виж целия пост
Вярвам на доктора много повече от теб, ти какъв специалист си точно, Хеликаза?
Защо се сравняваш с мен? Аз само съм цитирала мнението на уважаван специалист. А ти дали имаш биографията и квалификациите на д-р Топол, професор по молекулярна медицина, специалист по генетика, кардиология, който освен всички други неща е и главен редактор на Medscape има над 1200 научни публикации и е в топ 10 на най-цитираните учени, дълбоко се съмнявам.
Ако имаш някакви възражения, обърни се към него и спри да се занимаваш с мен, досадно е вече.
# 25 810
27 авг. 2020, 22:28 ч.
Освен изреденото по-горе,виждам все по-често и все повече затворени малки магазини и заведения.
Виж целия пост
Цитат
Аз пък виждам огромна разлика. Извън маските. Много хора не ходиха на курорт, много хора спазват дистанция, не ползват ГТ, не посещават заведения, кръчми, дискотеки и чалгарии, не ходят на театър и кино. Не ходят на организирани екскурзии с автобуси в страната и чужбина, не се събират на по питие с приятели по къщите, не посещават възрастни роднини с повод и без повод, стоят на дистанция, няма прегръдки и гушки.
Ама те са залЮпени, явно.
Не виждат опасността от вируса само безразсъдни хора. И разликата - също.
Ама те са залЮпени, явно.
Не виждат опасността от вируса само безразсъдни хора. И разликата - също.
# 25 811
27 авг. 2020, 22:32 ч.
Доколкото съм запозната, логопедите работят с едно дете, а не с 25,нали така? От които 25 деца половината не са на разстояние 5 метра минимум от логопеда? И от които не шумят половината поне?
Редактирам се. Разбрах, че работиш с едно дете. Разбрах и че си мислиш, че с 25 е същото за 6 часа на ден. Пак се опитвате да пресъздавате идеални условия, които на практика няма как да станат. Не ми отговаряй, разбрах те.
Виж целия пост
Скрит текст:
Точно на мен няма какво да ми обясняваш за глупости, защото откакто отмениха ИП работя с маска, при това работата ми е с говорене, защото съм логопед. Колко месеца вече станаха, три ли или повечко? Гледам и да спазвам дистанция, доколкото е възможно. Точно една седмица ми трябваше да свикна, при това вторичните ефекти са, че започнах да говоря още по-отчетливо, регулирах и интонацията. Досега никой не се е оплакал, че не ме разбира какво говоря - нито колеги, нито клиенти. Та, сама съм си изследвано лице и проведох със себе си експеримент за това имали проблеми при говорене с маска, при това когато се налага говорене по-високо. Всичко си е ок. Обаче населението трябва да мрънка - не чува, не разбира, не мисли...
не мисля, че шлемът ще ме защити по-добре от маската.
не мисля, че шлемът ще ме защити по-добре от маската.
Доколкото съм запозната, логопедите работят с едно дете, а не с 25,нали така? От които 25 деца половината не са на разстояние 5 метра минимум от логопеда? И от които не шумят половината поне?
Редактирам се. Разбрах, че работиш с едно дете. Разбрах и че си мислиш, че с 25 е същото за 6 часа на ден. Пак се опитвате да пресъздавате идеални условия, които на практика няма как да станат. Не ми отговаряй, разбрах те.
# 25 813
27 авг. 2020, 22:46 ч.
отдавна чакам някой да го каже. Очеизвадно това добиче, не се държи като респираторен вирус.
Виж целия пост
д-р Ерик Топол, американски кардиолог:
Първоначално се смяташе, че ковид е респираторен вирус. Нови данни показват, че е сърдечен вирус със следните характеристики:
миофибриларна фрагментация
загуба на ДНК
и др. + линк към проучване
https://twitter.com/EricTopol/status/1299027542272172032
Първоначално се смяташе, че ковид е респираторен вирус. Нови данни показват, че е сърдечен вирус със следните характеристики:
миофибриларна фрагментация
загуба на ДНК
и др. + линк към проучване
https://twitter.com/EricTopol/status/1299027542272172032
# 25 814
27 авг. 2020, 23:07 ч.
Това Симидчиев го каза още пролетта, той за разлика от други обича и умее да чете. Иначе казано това съдово заболяване предавано по въздушно капков път.
Виж целия пост
Препоръчани теми