Малко трудна тема...за болеста рак - тема 5

  • 523 033
  • 6 648
# 3 330
Днес излезе изследването за KRASS от чернодробните метастази, което дадохме преди 10 дни.Не се открива мутация в крас и нрас гена.Дебелочревния карцином от 2015 година показа мутация в Крас гена 13Д.Обадих се на д-р Апостолова тя каза , че обратния вариан е по-вероятен, октолкото този т.е. нямал си мутация, но по време на лечението тумура мутира.Можело пробата да бъде фалшиво отрицателна.Ще помисли за смяна на лечението.Ние минахме само една вливка по новия протокол.Писах и на професор Тимчева и тя каза, че новината е чудесна.Новия таргет , който могат да включат е Ербитукс или Вектибикс.Обаче сега като им чета листовките пише си изрично, че не се прилагат при лечение с платина и положителен крас.Дали да не са повтори отново изследването?Каква е вероятността дебелочревния карцином да е с мутации, а 2 години след това чернодробните мети да са без мутации?
Виж целия пост
# 3 331
Dani,
а преди да изследвате KRAS, потвърди ли се, че това са метастази от дебело черво, а не нов тумор?
Каква беше вливката по новия протокол?
Извинявай, че не ти отговарям на въпросите, а задавам нови, но знаеш, че и ние сме в това положение с поисчерпани възможности за лечение (чакаме резултат от биопсия, но от белодробни  метастази.
За Вектибикс (панитумумаб) мога да кажа само, че при изследването Foundation one, което правихме 2019 г. при открита мутация KRAS 12a, изрично беше написано, че лечението с него е възможно, но пациентът може да е резистентен към него. А към този момент още не беше минала втори курс Folfox + Bevacizumab i Folfiri.
Виж целия пост
# 3 332
Тези 2 метастази бяха отстранети оперативно 2018 година.Патоанатома разбира се ги изследва и потвърди, че са от умеренодиференциран колоректален аденокарцином.Обаче не им правихме крас изследване.2015 година след операцията на дебело черво не бяхме изследвали блокчетата, чак 2017 след като се появиха 2 мети в черния дроб се  сетиха да ги пуснат.Добавиха авастин към FOLFOX 4.Ходих на консултация при Дудов и той ме посъветва да занеса повторно блокчетата про Стоян Бичев в националната генетична.Той потвърди мутацията.Сега след прогресията върнаха протокола с платина.Направихме изследване за алергия и излезе отрицателно, а тя направи 2017г. анафилактичен шок.Първата вливка мина преди 10 дни.Дай Боже и следващите да минат така добре.Понесе платината.Обаче доктор Канарев поиска изрично да изследваме за крас и чернодробните мети и днес изненада, няма мутация.Обаче се ошашках като прочетох, че двата таргета биха подействали по-скоро отрицателно,ако все пак има мутация.И сега се вкарах в един филм.Възможно ли е един вид тумор в едната си част да има мутация, а в друга да няма?Ами ако се доверим на новото изследване, а то е грешно?Апостолова каза, че ще помисли дали да смени терапията.Наистина се обърках, а Тимчева каза, че резултата е страхотен/ако е верен/.
Виж целия пост
# 3 333
Възможно ли е един вид тумор в едната си част да има мутация, а в друга да няма?Ами ако се доверим на новото изследване, а то е грешно?
Според това, което ми каза проф. Костадинов за мети в бял дроб -напълно е възожно и се среща в практиката туморът да е хетерогенен.
Какво изследване правихте за алергията към платина?
Изследвахте ли Микросателитна нестабилност на тумора при Бичев? Ако е висока - има възможност за приложение на платена от пациента имунотерапия. Очаква се до края на годината да се поема от НЗОК, но в момента не се покрива.
Виж целия пост
# 3 334
A EGFR изследвали ли сте? Възможно е загуба на някои мутации в процеса на метастазиране. При KRAS мутация дори да е положителен за EGFR мутация ,няма да има отговор към EGFR ТКИ - заради избягването на блокада с двата TKI по KRAS пътя.Може би в такъв смисъл е казала ,че е чудесно. А и KRAS мутиралите тумори (с изключение на G12C ,за която има TKI) се поддават по-слабо на стандартните лечение(и за G12C важи,ако не се прилага тизорин-киназния инхибитор). 
Ако няма EGFR мутация ,не съм сигурен ,че ще има някаква полза от прилагането на двата инхибитора . Но и аз не съм много запознат с колоректалните карциноми и лечението им.
Виж целия пост
# 3 335
Аз не знам и доколко е релевантно изследване на метастази от 2018 г. за лечение в момента. Кой знае дали и как са мутирали след лечението от 2018 г. до сега....
Виж целия пост
# 3 336
Д-р Апостолова ни даде шишенце с оксалиплатина и ни изпрати при алерголожка.Не показа алергия.Не сме изследвали микросателитна нестабилност, казаха че не се покрива от касата, а и само при 5% от хората е положителна, така че вероятността да сме в тези 5% била малка.Не сме изследвали EGFR, но д-р Канарев и професор Дудов казаха, че ако няма мутация прилагането на един от двата препарата може да дадеде до дълга ремисия.
Виж целия пост
# 3 337
Благодаря!
Не мога да кажа дали трябва да се включат и тези лекарства.
Не разбрах какво мисли Тимчева за лечението.
Като ходих при нея есента, каза, че съвсем скоро е проверявала за новости в лечението на метастазирал колоректален и няма такива. Така че със сигурност е в час.
Виж целия пост
# 3 338
Лечението в момента е по препоръка на Тимчева
Виж целия пост
# 3 339

Като ходих при нея есента, каза, че съвсем скоро е проверявала за новости в лечението на метастазирал колоректален и няма такива. Така че със сигурност е в час.
И не каза нищо за KRAS G12C и "мултитуморното" му приложение,в това число и CRC?
Виж целия пост
# 3 340
Аз я попитах на консултацията преди 20 дни,попитах и доктор Канарев и доктор Апостолова и никой от тях не беше чувал за международно клинично проучване на G12C=
Виж целия пост
# 3 341

Като ходих при нея есента, каза, че съвсем скоро е проверявала за новости в лечението на метастазирал колоректален и няма такива. Така че със сигурност е в час.
И не каза нищо за KRAS G12C и "мултитуморното" му приложение,в това число и CRC?
При майка мутацията, изследвана през 2016 и 2019 е G12A. За 12С не сме говорили.
Виж целия пост
# 3 342
https://www.amgenoncology.com/clinical-trial-finder.html?trialid … 883&modality=
Виж целия пост
# 3 343
Ако не бъркам, Лумакрас (соторасиб, лекарството на Амджен) е за KRAS G12C, а жената е писала, че мъжът и е с G13D. В случай, че наистина е G13D, не мисля, че Лумакрас има как да работи. При G12C има заместване на глицин с цистеин (от там идва и G(lycine)12C(ysteine)). Лекарството таргетира именно сярния атом в цистеина. При G12D има заместване на глицин с аспарагинова киселина, която няма атом на сяра. Тоест при G->D на теория соторасиб (Лумакрас) няма за какво да се “закачи”.

И да, възможно е един тумор в един момент да има мутация в даден ген, а след време да няма мутация в същия ген. Обратното също е възможно - първоначално да няма мутация в таргетируем ген, а впоследствие да има. Туморите така оцеляват - като мутират постоянно, за да намерят нови начини да избегнат опитите ни да ги ликвидираме (с химио, лъче, ИТ, ТТ и т.н.). Затова е важно да се биопсират на някакъв период от време - биологичният профил може да се промени, така че конкретният случай да е подходящ за ново/друго лечение.

Danibrunkova, попитайте онколозите деликатно дали не е желателно да направите биопсия от сегашните лезии. Така ще разберете какъв е настоящият KRAS статус и съответно ще вземете най-правилното решение за бъдещото лечение (дали да включва Вектибикс/Ербитукс). Все пак са минали 4 години от взимането на последния материал.
Виж целия пост
# 3 344
Говорихме с патолога за тънко иглена биопсия.Но той каза ,че материала няма да е достатъчен за генетични изследвания.
Виж целия пост

Започнете да пишете...

Страница 1 от 1

Общи условия