Тромбофилия, ДВТ, проблеми с кръвотока, прееклампсия - Тема 18

Публикувана: 6 ноем. 2021, 02:14 ч.
Последно мнение: 27 фев. 2022, 21:43 ч.

48 120
766

delisardeli - Редовен потребител

Q&A

Обобщени въпроси и отговори от темата *

Какво представлява вродената тромбофилия?
Какви генетични изследвания се извършват за тромбофилия?
Как се наследяват мутациите при тромбофилия?
* Предложените въпроси и отговори се генерират машинно от автоматизиран езиков модел на база потребителските мнения в темата. Генерираното съдържание може да е непълно, неактуално, подвеждащо или неподходящо. Вашите оценки спомагат за подобряване на модела и неговото усъвършенстване.
- Какво представлява вродената тромбофилия?
  
  Вродената тромбофилия е генетична предразположеност към проблеми с кръвосъсирването, които не могат да бъдат излекувани. При бременност се препоръчва профилактика с аспирин протект и/или нискомолекулен хепарин, която трябва да бъде консултирана и наблюдавана от специалисти по тромбофилия. Тромбофилията представлява по-висок риск от образуване на кръвни съсиреци, дълбока венозна тромбоза, сърдечно-съдови инциденти, дефицит на В9 и В12, което налага продължаване на профилактиката както в следродилния период, така и в други рискови ситуации като травми , операции и залежаване.
- Какви генетични изследвания се извършват за тромбофилия?
  
  Генетичните изследвания за тромбофилия включват фактори като Фактор V Лайден, Фактор II Протромбин, Plasminoogen Activator Inhibitor, Метилентетрахидрофолат редуктаза и допълнителни фактори като Angiotensin I-Converting Enzyme, Methioniine synthase reductase , Vascular endotheliaл growth factor A и Procarboxypeptidasе U. Тези изследвания се провеждат в специализирани генетични лаборатории, анализиращи генетични мутации, свързани с намалено усвояване на витамини B9 и B12, както и други рискови фактори за тромбофилия.
- Как се наследяват мутациите при тромбофилия?
  
  Мутациите при тромбофилия обикновено се наследяват по принципа на хомозиготност и хетерозиготност. Хомозиготната мутация включва наличието на два алела, които са или нормални, или мутантни. Хетерозиготната мутация се характеризира с ген, съставен от един нормален и един мутантен алел. Тези комбинации могат да повлияят на риска от тромбоза и други сърдечно-съдови проблеми по различни начини.
- Какво е прееклампсия?
- Как се наблюдава както тромбофилията, така и кръвният поток по време на бременност?

Fiona Apple

Ентусиаст

# 450 24 ян. 2022, 07:43 ч.

Цитат на: djaaq1 в нд, 23 яну 2022, 23:52

Цитат на: gushka в нд, 23 яну 2022, 11:57

Здравейте,

бях на терапия Фракси 0,4 плюс Аспирин протект плюс 2 x Натаспин.

При фибриноген 5,4 и АРТТ 22,5 АГ ми повиши Фраксипарина на 0,6 и след две седмици стойностите са
Фибриноген 5,4, АРТТ - 33,5. Очевидно ефект върху коагулацията има. Проблемът е, че сегашната ми АГ гледа само фибриноген, даже АРТТ си го пускам всеки път на своя глава, понеже пък старата ми следеше само АРТТ.
Д-димер съм си пускала преди - и преди да ми повишат дозата беше около 0,33.

Чела съм тук във форума, че фибриногенът може да бъде завишен от много неща и че не еспецифичен маркер за кръворазреждаща терапия, в същото време ме притеснява, че ще иска да ми качи още повече терапията и не знам как да се аргументирам, освен че ще покажа АРТТ. Знам, че много лекари изобщо не гледат фибриноген.

Какво мислите вие?

На мен при APPT и фибриноген на горна граница ми направиха фраксипарина от 0.4 на 0.3. Всички други стойности си бяха ок, като на предната контрола.

Мхм, благодаря. То е и логично, явно много лекари не следят анти-ха. Високата стойност на АРТТ показва, че кръвта се съсирва по-бавно, т.е. по-разредена е, докато фибриногенът сам по себе си може да значи и възпалителен процес, но моята лекарка при висок фибриноген увеличава дозата.