Витамин B12

Информацията към момента показва, че хидроксокобаламинът превъзхожда цианокобаламина, а метилкобаламинът може би превъзхожда хидроксокобаламина при неврологични заболявания. „Първоначалното задържане на хидроксокобаламин е по-добро, отколкото при цианокобаламин – отбелязва Лий в Wintrobe’s Clinical Hematology. – Двадесет и осем дни след инжекцията задържането все още е три пъти по-голямо. Освен това хидроксокобаламинът е по-достъпен за клетките и се преработва по-ефективно.“

Метилкобаламинът (намиращ се в съставни продукти с или без консерванти) няма широка употреба в САЩ, но японски проучвания показват, че е още по-ефективен за лечението на неврологичните последици от дефицит на В12. Причината вероятно поне отчасти е фактът, че подобно на хидроксокобаламина той не се нуждае от отделяне на цианида. Освен това, за разлика от хидроксокобаламина и цианокобаламина, при него не се налага редуциране до състояние (+1) – единствената форма, която може да премине кръвно-мозъчната бариера. *(* Според учените преобразуването на цианокобаламина в активни коензимни форми (метилкобаламин и аденозилкобаламин) става на приблизително четири стъпки. (40) Метилкобаламинът се намира в кръвната плазма, гръбначно-мозъчната течност и цитозола. Аденозилкобаламинът преобладава в клетъчните тъкани, където се задържа от митохондриите. Ако някакъв дефект не позволява преобразуването на цианокобаламина в метилкобаламин, наличният В12 е неизползваем и остава в кръвната плазма, ликвора и цитозола.) Така се заобикалят няколко потенциално проблемни стъпки в метаболизма на В12. Освен това, метилкобаламинът осигурява на организма метилови групи от голямо значение за различни биологични окислително-редукционни реакции. Изследванията показват, че малка доза перорален метилкобаламин води до по-голямо натрупване на витамина в черния дроб от перорална доза цианокобаламин, както и че метилкобаламинът се задържа приблизително три пъти по-дълго в тъканите от цианокобаламина.

Налице са някои притеснения за употребата на дериват на витамин В12 на основата на цианид. Пациентите с наследствена оптична невропатия на Лебер не бива никога да приемат цианокобаламин, тъй като болестта се свързва с невъзможност за изхвърляне на цианида от организма и са налице данни, че оптичната атрофия може да бъде усилена от приложението на цианокобаламин. (Разбира се, за лечението на пациенти с болестта на Лебер могат да се използват хидроксокобаламин и метилкобаламин, тъй като те не съдържат цианогрупа (цианид). Известни са дори случаи на оптична невропатия, значително повлияна от хидроксокобаламин, който действа като антагонист на цианида.)

Хората с хепатитна дисфункция също могат да имат повишени нива на цианид, а децата с вродени дефекти на метаболизма на В12 могат да имат и проблем с метаболизма на цианида. Повишени нива на цианид се наблюдават и при пушачите, а изследванията показват, че инжекциите с хидроксокобаламин могат да намалят нивата му в кръвта им с 59 %, и обратното, приложението на цианокобаламин може да ги повиши.
Предвид по-голямата безопасност на хидроксокобаламина и метилкобаламина (при положение че и двете форми се намират в САЩ), както и по-голямата им ефективност, ние сме съгласни с д-р Стив Роуч, който казва: „Не бих очаквал никакви неблагоприятни ефекти при повечето пациенти и с двата препарата [цианокобаламин или хидроксокобаламин]. Изглежда обаче разумно да избягваме потенциално опасната форма на дадено средство, след като съществува по-физиологична такава, която при това се екскретира с по-приемливо темпо.“

И най-важното – изследванията показват, че хидроксокобаламинът превъзхожда цианокобаламина. В едно проучване се казва: „След интрамускулно приложение на около 1 mg CN-B12 и OH-B12 в рамките на 24 часа здравите пациенти екскретират съответно 80 и 25 процента в урината. Това се равнява на задържане от около 20 % на CN-B12 в сравнение с около 75 % на OH-B12. Тези два фактора – по-голямото свързване със серумните протеини и по-бавната дифузия на несвързания ОН-В12 – намаляват гломерулната филтрация и би следвало да бъдат основното обяснение защо с урината се губи много по-малко количество инжектиран ОН-В12, отколкото CN-B12.