Рак на белия дроб - тема 11

Благодаря за новата тема и желая на всички здраве и хубави резултати. Копирам си въпроса тук:

Здравейте, попитах една от дамите на лични (ще очаквам нейния отговор и благодаря предварително!), но да питам и тук - по време на бронхоскопията докторът може ли да прецени дали има злокачествено образувание? Или само хистологията дава отговор?

Сиси,
Благодаря за новата тема.



magia,
Само хистологията.При операции се прави и ГЕФРИР и може да даде отговор дали е малигнено или не и какъв първоизточника (ако е малигнено),но при бронхоскопия не се прави ГЕФРИР.

Редакция2 : (От предната тема)

Ooop.
Разгледах и самoто разчитане на  PET. Засегната е косталната плевра(както и предполагах,заради първоизточника в хилуса), от там също не може да се вземе материал с брохоскопия,тънкоиглена биопсия,VATS.Само с торакотомия.
Обаче има метастаза в корема/перитонеума , от там мисля ,че е най-подходящо да се вземе материал - с тонкоиглена биопсия.Най-подходяща е от трите локации извън черепа.
Лошото е ,че с тонкоиглена биопсия не може да вземе материал в достатъчно количество за изследване и на налични мутации,ако хистология/ИХХ покаже аденокарцином. Трябва да се консултира с гръден/коремен хирург дали с роботизирана(лапароскопска) операция не може да се "извади" тази метастаза.

Да ПЕТ е правен във Варна.При него транспорта е проблем деца няма,племенниците му не се интересуват от него.Предполагам че по късно ще ми звъннат да ми обяснят и тогава мога да пиша.

За много години здраве, щастие ,късмет и дълга ремисия на всички в групата желая. Идвам при вас с въпрос и по скоро въпрос към онези, които провеждат имунотерапия и са с екпресия на PDL-1 <1%  . Въпросът като цяло е дали има изобщо такива хора и дали има ефект лечението ?

Да, има. Баща ми провеждаше ИТ с нулева експресия на PDL1. За ефекта съм разказвал обширно. Принципно, колкото по-висок е PDL1, толкова по-вероятно е човек да реагира на лечение с чекпойнт инхибитори. Но липсата на експресия НЕ значи, че няма да реагира, защото:

1) Експресията на PDL1 е хетерогенна - тоест, в една част на тумора може да е висока, в друга - ниска; ако пробата е взета от частта с ниска експресия, може да мислите, че е така навсякъде, но туморната микросреда да е различна в други части.

2) PDL1 не е единственото нещо, което предопределя реакцията към съответните чекпойнт инхибитори. Има други генетични маркери, които също имат значение. Например, тумори с високо мутационно натоварване (TMB-H), с мутации в MSI-H гените или с дефицит в способностите за поправяне на ДНК (dMMR) реагират положително на имунотерапия. На другия полюс - тумори с морбидни комутации в STK11 и KRAS, дори с висок PDL1 - хиперпрогресират при лечение с ИТ и съответно такова НЕ трябва да се прилага. Туморите с аберации в ALK и EGFR също не са податливи на лечение с чекпойнт инхибитори и при тях трябва да са изтощени всички таргетни опции преди да се опита ИТ. Тоест, PDL1 не е всичко.

3) Има хора, които дори с отсъсващ PDL1, реагират добре на лечение с ИТ. В първоначалния KEYNOTE мисля, че този процент беше около 4% (тоест 1 от всеки 25 човека). Ако 1) и 2) не обясняват защо тези хора реагират, то се предполага, че PDL1 чекпойнт инхибиторите имат по-широк имуномодифициращ ефект, който води до това Т-клетките да идентифицират и унищожават туморни клетки несамо на базата на PDL1.

С две думи - както казва онкологът на татко - PDL1 е най-малкото лошото изследване за ИТ, което имат. Високите стойности предполагат успех, но не са гаранция (има хора с висок PDL1, които не реагират). Отсъствието му може да предполага неуспех, но в много случаи не е така (има хора с нисък PDL1, които реагират).

наличие на STAT3 мутация също предолага лош/никакъв отговор към ИТ.
И една забележка - KRAS мутиралите тумори не само ,че не са в групата на неотговарящите на ИТ ,а напротив при висок PD-L1 има отличен отговор в първа линия монотерапия с PD-1/PD-L1 чекпоинт инхибитор. Те са слабо чувствителни и бързо резистират на химиотерапия с платина.В tergeteronc имаше статия за KRAS и опциите за лечение в първа линия.

Благодаря ти Hope4. Аз зная  ,че при вас няма експресия на PDL-1  . Беше ми интересно дали и други хора ,както и дали е била напълно отрицателен както е при нас(във вашия слупай). Имам още един въпрос. Дали има някой провеждал имунотерапия заедно с медрол 6мг в нашия случай?

Може до максимум 8-10 мг преднизолон дневно,но не е желателно .Зависи доколко на пациента му са ниски лимфоцитите. По-скоро съотношението лимфоцити/неутрофили трябва да е над 1/3(при условие че и двата вида имууни клетки са в граници).
Да няма някакво автоимунно заболяване ,че взима кортикостероиди? Наличието на такива е противопоказание за прилагане на чекпоинт инхибитори.

Има пневмонит след вливка с кейтруда. Но мнението ми е ,че лъчев пневмонит. Разстоянието между лъчетерапията и вливката беше 20дни и поради тази причина не знаем кое точно го предизвика.

То с 6мг медрол ,едва ли ще се повлияе пневмонита. С него и без него все тая. Дексаметазон 8 мг поне 2/3 седмици и намаляване с по 1,2 мг/седмица до спиране  ,Или еквивалентната доза предизол -40-50 мг.Той 6.5 по-слабо имуносупресивен от дексаметазона.
Редакция:Направо да го спира медрола,сега видях кога е правена ЛТ /първата ИТ. А и за 7 месеца
лъчевия пневмонит трябва да е отшумял.  Ако все още има ,то най-вероятно е от ИТ.

Последния скенер, който правихме беше на 19ти октомври.  След това декември направихме консултация с доктор Хинков Прикачвам амбулатория лист. Но пневмонит имаше на скенера...според професор Тимчева е възможно лечение с  тецентрик а лекуващия лекар отказва всякакво лечение. За да не си гърми патроните за в бъдеще. Поне така се изрази.

Да, затова написах “морбидна комутация” в KRAS И STK11. При наличието и на двете, ИТ не просто не работи, а води до хиперпрогресия. При отклонения само в Raf и най-вече Ras няма такива проблеми.

Mackata03, употребата на кортокостероиди по време на лечение с ИТ не е желателна. Но когато се налага поради належащи обстоятелства, се прави. Съвсем в началото на лечението с Кейтруда, баща ми беше на 12 мг дексаметазон дневно заради стенозиращата метастаза в гръбнака. Около второто комбинирано вливане му спряха КС (беше на финала на изходната схема), защото имаше достатъчно подобрение от основното лечение.

Дозата от 6мг Медрол е ниска. Ако Хинков смята, че е достатъчна да потисне имуно-медиираните реакции от ИТ, не виждам защо онкологът се противи да продължи лечението. От 6мг Медрол няма да има някакъв значителен супресиращ ефект върху имунната система и съответно действието на чекпойнт инхибитора.

Hope4C,
Извинявам се ,не съм прочел "и"-то в "STK11 и KRAS".защото STK11 в комбинация с какви да е  дрижещи мутации действа по същия начин.



mackata03,
А какви са резултатите от скенера?
Ако няма прогресия имунотерапията работи , а явно пневмонита е нискокостепенен - би трябвало да си продължи с нея.

На последния скенер нямаше прогресия. Но преди него той беше на химиотерапия (втора линия). Но ефекта от нея е минимален . Като се върна назад след лъчетерапията и съответно вливката с кейтруда (защото след лъчето нямахме направен скенер имаше) имаше лека прогресия. Но  той се влоши след лъчето и не беше в добро състояние преди вливката. Благодаря ви много за отговорите в голяма дилема съм ,незнам кое е редно и кое не ,какво да правя и т.н.
Притеснява ме факта ,че от октомври до сега не е на лечение и започва да има някакви симптоми, които естествено може да са всичко друго но не и от рака. Разбира се аз като чуя ,че нещо не е добре и веднага си мисля че е тумора.