Глиобластом - тема 2

Тумора е първичен, с много висок процент на делене на клетките, но за щастие е метилиран, което предолага по-добро повлияване от химиотерапията.

Kimanki,
Как без месо очаквате да не са ниски тромбоцитите, а и не само те.
Основен източник на вит Б12( и не само ), необходим за деленето на клетките( кръвните клетки се делят най-бързо , в порядъка по-бързо от останалите). Дори и без никаква терапия, пак ще са ниски, а и не само те, ще има анемия, със сладък имунитет. И т.н. и т.н
Лианабг,
А ти къде прочете тази "умнотия" , че клетките на вторичните тумори  метастази от туморни клетки възникнали от друга тъкан? В повечето случаи.  е точно обратното. Еволюция какво да правиш. Спри да четеш от недостоверни източници, инфо което само те обърква повече.

Това второто не знам към кого е адресирано, защото ако е към мен, аз не съм казвал че вторичен тумор е равно на метастази от друг опган, казвам че вторичният тумор има мутация и съответно в големи проценти и метилиране, което е много по-добре за преживяемостта при пациентите, в сравнение с дивият тип глиобластом.

Едната интерпретация на "вторичен" е  точно метастаза от тумор в друг орган. Другата е първичен но възникнал в следствие на някакво лечение на първичен или метастаза, примерно ЛТ за лечение на първичен/метастаза в мозъка- възникнал нов първичен мозъчен, остеосарком на черепните кости и т.н. в следствие на екзогенното въздействие.
Като метастазата/те може да бъде не само от друг орган а от първичен мозъчен примерно, възникнал на друго място в мозъка и пренесени клетки с кръвта( хематогенно) и/или ликвора(лимфогенно).
Третата интерпретация, не толкова популярна , е да се наричат "вторични" , тумори превърнали се GBM от нискостепенни глиални тумори. Но дефакто това е един вид тумор в различните му хистологични степени(G), но в невроонкологията е по-различни и си наричат тези различни  грейдове с отделни имена.  Там статистически се открива връзка с наличието/липса на метилация с това дали е "първичен" или "вторичен"(еволюирал от нискостепенен към високостепен- може и да е доста дълго , като съпруга на Вяра и Надежда - от астроцитом II степен). За сега наличието/липсата на метилация и/или определени мутации ги приеми като чисто информативано, понякога и не се покриват с реалността , предиктиви за отговор на терапия с алкалиращия агент Темозоломид и евентуално преживяемост.
Предсказва добър отговор на Темозоломид:
MGMT Promoter Methylation: Silences the MGMT DNA repair enzyme, which predicts a better response to alkylating chemotherapy agents like temozolomide. It occurs in both subtypes, though with distinct baseline distributions.- Този тип метилация може да го има и при "първични" и при "вторични".  Не става за "разграничаване" м/у двете.
https://www.cancerresearchuk.org/about-cancer/brain-tumours/types/glioblastoma
G-CIMP Phenotype: Heavily tied to IDH-mutant secondary (and a subset of primary IDH-mutant) tumors, driving a hypermethylated state linked to younger age and a distinct, more favorable proneural-like expression profile. Този също не става ,защото е много често свързван с "своричен", но има и огранияен брой "първични" които са от този фенотип , не може да кажеш какъв точно е.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3792931/

Еpigenetic Evolution at Recurrence: :Both primary and secondary tumors undergo further epigenetic remodeling upon recurrence (including shifts in global LINE-1 methylation, immune suppression pathways, and mesenchymal transitions)Both primary and secondary tumors undergo further epigenetic remodeling upon recurrence (including shifts in global LINE-1 methylation, immune suppression pathways, and mesenchymal transitions). Пак няма ясна граница в пътя на еволюирането при  "първични" и "вторчини".
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6181207/

И. пак , въпреки се че се повтарям - обикновенно метастазите се развиват по-бързо, по-устойчиви са на имунни атаки (това извън КМБ) , резистентни на действието на определени вещества , понякога дори по-слабо радиочувствителни(това е малко в противоречие с по-бързото делене). Или както написах - въпрос на еволюция, туморните клетки еволюират и се изменят така ,че да се развива по-бързо тумора. Първичния може да
не отделя определни "фактори" , които стимулират васкулорния растеж, но метастазите вече да. СПоменатия Авастин е VEGFR антитяло - Vascular Epitelial Grow Facor Recepror , блокира рецептора на васкуларния епителен растежен фактор, и по този начин забявя изграждането на нови кръвонони съдове от тумора(и не само от тумора де, и това обуславя основната му нежелана лекарствена реакция - кръвотечения, кръвоизливи, перфорациина кръвоносни съъдове и тъкани(основно в ГИТ)) . От статиите които съм изчел за приложението му при GBM - няма много файда от него - 1 до 3 месеца поче OS(overal survival) , median value 1.5 - средно с 1.5 месеца удължава преживяемостта, дори няма условно одобрение от FDA и ЕМА за  приложение при тази диагноза , и в "белите страни" се прилага само в клинични проучвания, не и в клиничната практика. Ама в Турция са готови на всичко само да вземат парите.

Лиляна виждам, че сама искате да се убедите, че тумора не е толкова агресивен. Аз бях по същия начин, сестра ми е с друг вид рак. Как никой не вижда нищо в лимфни възли, 5 лекари във Варна и 1 в София и накрая мета в илиячна кост. Помислих, че са объркали дисковете. Отидох при още един лекар и той вече на голям екран ми показа образа от Пет скенер и там се виждаха скобите от стернотомоя. Това е операция на сърцето. Грешка нямаше. Изчакайте хистологията, доц. Дженков и доц. Калчев са много добри. Дано някой от тях да я е гледал. Калчев лично ми обясни всичко и много ме успокои. След това при проф. Енчева за лъче. От Уайт може много да научите. От неговите публикации и на още един потребител, телефона ми е пълен със скрийншотове със полезна информация. Успех ви желая в тая трудна битка.