Глиобластом - тема 2

Тумора е първичен, с много висок процент на делене на клетките, но за щастие е метилиран, което предолага по-добро повлияване от химиотерапията.

Kimanki,
Как без месо очаквате да не са ниски тромбоцитите, а и не само те.
Основен източник на вит Б12( и не само ), необходим за деленето на клетките( кръвните клетки се делят най-бързо , в порядъка по-бързо от останалите). Дори и без никаква терапия, пак ще са ниски, а и не само те, ще има анемия, със сладък имунитет. И т.н. и т.н
Лианабг,
А ти къде прочете тази "умнотия" , че клетките на вторичните тумори  метастази от туморни клетки възникнали от друга тъкан? В повечето случаи.  е точно обратното. Еволюция какво да правиш. Спри да четеш от недостоверни източници, инфо което само те обърква повече.

Това второто не знам към кого е адресирано, защото ако е към мен, аз не съм казвал че вторичен тумор е равно на метастази от друг опган, казвам че вторичният тумор има мутация и съответно в големи проценти и метилиране, което е много по-добре за преживяемостта при пациентите, в сравнение с дивият тип глиобластом.

Едната интерпретация на "вторичен" е  точно метастаза от тумор в друг орган. Другата е първичен но възникнал в следствие на някакво лечение на първичен или метастаза, примерно ЛТ за лечение на първичен/метастаза в мозъка- възникнал нов първичен мозъчен, остеосарком на черепните кости и т.н. в следствие на екзогенното въздействие.
Като метастазата/те може да бъде не само от друг орган а от първичен мозъчен примерно, възникнал на друго място в мозъка и пренесени клетки с кръвта( хематогенно) и/или ликвора(лимфогенно).
Третата интерпретация, не толкова популярна , е да се наричат "вторични" , тумори превърнали се GBM от нискостепенни глиални тумори. Но дефакто това е един вид тумор в различните му хистологични степени(G), но в невроонкологията е по-различни и си наричат тези различни  грейдове с отделни имена.  Там статистически се открива връзка с наличието/липса на метилация с това дали е "първичен" или "вторичен"(еволюирал от нискостепенен към високостепен- може и да е доста дълго , като съпруга на Вяра и Надежда - от астроцитом II степен). За сега наличието/липсата на метилация и/или определени мутации ги приеми като чисто информативано, понякога и не се покриват с реалността , предиктиви за отговор на терапия с алкалиращия агент Темозоломид и евентуално преживяемост.
Предсказва добър отговор на Темозоломид:
MGMT Promoter Methylation: Silences the MGMT DNA repair enzyme, which predicts a better response to alkylating chemotherapy agents like temozolomide. It occurs in both subtypes, though with distinct baseline distributions.- Този тип метилация може да го има и при "първични" и при "вторични".  Не става за "разграничаване" м/у двете.
https://www.cancerresearchuk.org/about-cancer/brain-tumours/types/glioblastoma
G-CIMP Phenotype: Heavily tied to IDH-mutant secondary (and a subset of primary IDH-mutant) tumors, driving a hypermethylated state linked to younger age and a distinct, more favorable proneural-like expression profile. Този също не става ,защото е много често свързван с "своричен", но има и огранияен брой "първични" които са от този фенотип , не може да кажеш какъв точно е.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3792931/

Еpigenetic Evolution at Recurrence: :Both primary and secondary tumors undergo further epigenetic remodeling upon recurrence (including shifts in global LINE-1 methylation, immune suppression pathways, and mesenchymal transitions)Both primary and secondary tumors undergo further epigenetic remodeling upon recurrence (including shifts in global LINE-1 methylation, immune suppression pathways, and mesenchymal transitions). Пак няма ясна граница в пътя на еволюирането при  "първични" и "вторчини".
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6181207/

И. пак , въпреки се че се повтарям - обикновенно метастазите се развиват по-бързо, по-устойчиви са на имунни атаки (това извън КМБ) , резистентни на действието на определени вещества , понякога дори по-слабо радиочувствителни(това е малко в противоречие с по-бързото делене). Или както написах - въпрос на еволюция, туморните клетки еволюират и се изменят така ,че да се развива по-бързо тумора. Първичния може да
не отделя определни "фактори" , които стимулират васкулорния растеж, но метастазите вече да. СПоменатия Авастин е VEGFR антитяло - Vascular Epitelial Grow Facor Recepror , блокира рецептора на васкуларния епителен растежен фактор, и по този начин забявя изграждането на нови кръвонони съдове от тумора(и не само от тумора де, и това обуславя основната му нежелана лекарствена реакция - кръвотечения, кръвоизливи, перфорациина кръвоносни съъдове и тъкани(основно в ГИТ)) . От статиите които съм изчел за приложението му при GBM - няма много файда от него - 1 до 3 месеца поче OS(overal survival) , median value 1.5 - средно с 1.5 месеца удължава преживяемостта, дори няма условно одобрение от FDA и ЕМА за  приложение при тази диагноза , и в "белите страни" се прилага само в клинични проучвания, не и в клиничната практика. Ама в Турция са готови на всичко само да вземат парите.

Лиляна виждам, че сама искате да се убедите, че тумора не е толкова агресивен. Аз бях по същия начин, сестра ми е с друг вид рак. Как никой не вижда нищо в лимфни възли, 5 лекари във Варна и 1 в София и накрая мета в илиячна кост. Помислих, че са объркали дисковете. Отидох при още един лекар и той вече на голям екран ми показа образа от Пет скенер и там се виждаха скобите от стернотомоя. Това е операция на сърцето. Грешка нямаше. Изчакайте хистологията, доц. Дженков и доц. Калчев са много добри. Дано някой от тях да я е гледал. Калчев лично ми обясни всичко и много ме успокои. След това при проф. Енчева за лъче. От Уайт може много да научите. От неговите публикации и на още един потребител, телефона ми е пълен със скрийншотове със полезна информация. Успех ви желая в тая трудна битка.

Излезе хистологията на майка ми и се оказа доста по-малкото зло, астроцитом grade 4 IDH мутантен, има мутация.
p53 – единични туморни клетки с ядрена експресия
И на 90% шанс за MGMT метилиране.
Направо камък ми падна от сърцето, че не е дивият тип на оная гад. Това е тотално различна диагноза. Да пак е гадна работа, но много по-благоприятно заради мутацията и метилирането(счупеният щит на раковите клетки). Отделно и пълната резекция на тумора при майка ми. 🥹

Здравей!
Определно IDH мутация е по-добър вариант от дивия тип и е глътка въздух, въпреки че за съжаление няма гаранция за нищо с тази ужасна болест. Не искам да отчайвам никого, но покрай американската група за глибластом се запознах с майка и син от Канзас, майката е див тип, без мутации (неоперативен) и вече 5 години е жива, в добро състояние. Синът и на 41 години , който беше 4 степен Астроцитом с IDH мутации, за огромно съжаление си замина за година и половина.
Мъжът ми също е с IDH 1 мутация, борим се от години, но въпреки че очакваха че Темодал ще повлияе положително, това не се случи, напротив влоши се от химиотерапията.
Никой не знае....моля се майка ти да има късмет и да се чувства добре.

Без да искам да те отчайвам- не отдъхвай!
Знам, че звучи много гадно и не искам да те тревожа допълнително, но отдъхване от това- уви няма .
Подготви се, психически най-вече.

Знам, то никога не е сигурно, но все пак присъдата не е равна ня няколко месеца, а на години и вярвам в това, с това, което майка ми има..има много повече случаи на хора по света, минали граници от 7-8, че дори и 10+ години, а някои от тях дори без рецидив, особено такива, които имат таргетни терапии и ваксини. Ние смятаме да и сложим тази ваксина от Хайделберг-Германия. Днес им писах и ми отговориха от клиниката там. Трябва да им пратя документите и. И дори да не я одобрят, аз ще платя тази ваксина за нея, ако трябва и други ще платя, но тя ще живее дълги години! Парите не са фактор, когато става дума за близък човек, а още повече родител. Винаги човек ако има желание има и възможност да ги намери.